Dossier

Existen cuatro factores que pueden incidir en el desarrollo del denominado Covid-19 prolongado o de larga duración, tema de investigación por distintos grupos de científicos:
1) La carga viral del paciente o  el alto nivel de ARN de SARS-CoV-2.
2) La presencia de anticuerpos que por error atacan a los tejidos del organismo como sucede con las enfermedades autoinmunes.
3) La reactivación del virus de Epstein-Bar que solemos contagiarnos en la juventud y permanece latente en la mayoría de las personas.
4) La presencia de Diabetes tipo 2.

Algunos científicos sugieren que la pandemia de Covid-19 tanto en quienes contrajeron la enfermedad como en los que no se contagiaron pero fueron afectados por el aislamiento es probable que hayan acelerado el proceso de envejecimiento. La sensación de stress crónico podría acelerar este proceso. Se basan en que en muchas personas aumentaron el peso corporal y la obesidad, evidenciaron alopecia y refieren “cansancio profundo”.

Personas que padecieron la infección por SARS-CoV-2 han revelado tener patología cardiovascular durante el año posterior a la infección. De allí que se recomiende un examen clínica a los 6 meses de haber padecido la enfermedad. En los asintomáticos sin cardiopatía previa no se requiere una evaluación cardiológica con electrocardiograma, ecocardiograma y ergometría, pero sí en los que tienen antecedentes cardiovasculares o cerebrovasculares. En los que presentan disnea o palpitaciones añadir a estos estudios el holter.

Tinnitus: un síntoma que apareció con la variante Ómicron, que a menudo se confunde con la coriza o la gripe.
En pacientes que refieren tener este síntoma se recomienda una audiometría.

En el mudo la cantidad de infectados y muertos por Covid-19 dista mucho de ser la real. Esto suele suceder tanto en las guerras como en las  pandemias. Se calcula que los muertos en el mundo son tres veces más que los registrados (The Lancet).

La Asociación de Psiquiatras de Estado Unidos (American Psychiatric Association, o APA) ha incorporado al “Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales” (DSM-5), el Trastorno o Síndrome de duelo prolongado, refiriéndose a aquellos pacientes que después de más de un año de una pérdida afectiva siguen sufriendo. Los detractores opinan que el duelo no es un trastorno mental sino un aspecto fundamental de la experiencia humana  que siempre sucedió en la historia; que habrá muchos diagnósticos falsos positivos; que tener “nostalgia” o añorar” a alguien es distinto a tener depresión, aunque puede acercarse en algunos casos al stress postraumático. Un argumento es que los médicos necesitan categorizar con diagnósticos reconocidos para poder facturar a las aseguradoras y prepagas. Se teme el “sobrediagnóstico” y la “sobremedicación”, y que las empresas farmacéuticas vean en este diagnóstico un mercado pujante.

El 14 de abril de 2021 la OMS lanzó un nuevo Pacto Mundial contra la Diabetes (Global Diabetes Compact, en inglés), cuyo objetivo es dar un impulso a los esfuerzos para prevenir la enfermedad  y dar tratamiento a todos los que lo necesitan, coincidiendo con los cien años del descubrimiento de la insulina. El Pacto Mundial es copatrocinado por la OMS y el Gobierno de Canadá, con el apoyo de la Universidad de Toronto.

“La necesidad de tomar medidas urgentes contra la diabetes es más clara que nunca”, dijo Tedros Adhanom Ghebreyesus, Director General de la OMS. “El número de personas con diabetes se ha cuadriplicado en los últimos 40 años. Es la única enfermedad no transmisible para la que el riesgo de morir prematuramente está aumentando, en lugar de disminuir. Y una alta proporción de las personas que requieren hospitalización y están gravemente enfermas con COVID-19 tienen diabetes. El Pacto Mundial contra la Diabetes ayudará a catalizar el compromiso político de acción para aumentar la accesibilidad y asequibilidad de los medicamentos para la diabetes que salvan vidas y también para su prevención y diagnóstico”.

“Canadá está orgullosa de su historia de investigación e innovación en diabetes. Desde el descubrimiento de la insulina en 1921, cien años después, continuamos trabajando para apoyar a las personas que viven con diabetes”, dijo Patty Hajdu, ministra de Salud de Canadá. “Pero no podemos enfrentarnos a la diabetes solos”.

En la Región de las Américas, 62 millones de personas viven con diabetes. La prevalencia ha aumentado especialmente durante las últimas dos décadas, impulsada por el aumento del sobrepeso y la obesidad. Una gran proporción de personas con diabetes no son diagnosticadas o su condición está mal controlada, lo que lleva a un aumento de la morbilidad y la mortalidad. El aumento de la diabetes muestra la necesidad de fortalecer la respuesta del sistema de salud para mejorar la calidad de la asistencia.

Carissa F. Etienne, Directora de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), destacó durante la Cumbre Mundial de Diabetes que “entre los aspectos más preocupantes de esta pandemia está el impacto en las personas con diabetes y otras enfermedades no transmisibles. Aunque el número exacto de víctimas aún no se conoce por completo, estamos muy preocupados por las consecuencias que tendrán los cambios adversos en el estilo de vida, las interrupciones en los servicios de atención médica y en la cadena de suministro que limitaron el acceso a los medicamentos”. Etienne hizo un llamado a actuar de manera urgente para mantener los servicios de salud esenciales, para garantizar la continuidad de la atención de las personas que viven con diabetes. Algo que se debe tener presente en estos momentos de pandemia por Covid-19

Es necesario aumentar el acceso a los medicamentos y herramientas de diagnóstico de la diabetes, en particular la insulina, en los países de ingresos bajos y medianos.

Actualmente, el mercado de la insulina está dominado por tres empresas (la estadounidense Eli Lilly, la danesa Novo Nordisk y la franco-alemana Sanofi-Aventis).

La precalificación de la insulina producida por más fabricantes podría ayudar a aumentar la disponibilidad de insulina de calidad garantizada para los países que actualmente no cubren la demanda. Muchas personas también tienen dificultades para obtener y pagar glucómetros de sangre y tiras reactivas.

Aproximadamente la mitad de todos los adultos con diabetes tipo 2 permanecen sin diagnosticar y el 50% de las personas con diabetes tipo 2 no reciben la insulina que necesitan, lo que los coloca en riesgo evitable de complicaciones debilitantes e irreversibles como muerte prematura, amputaciones de extremidades y pérdida de visión.

La innovación será uno de los componentes centrales del Pacto con un enfoque en el desarrollo y evaluación de tecnologías de bajo costo y soluciones digitales para el cuidado de la diabetes.

El Pacto Mundial también se centrará en catalizar el progreso mediante el establecimiento de objetivos de cobertura global para la atención de la diabetes. Un “precio global” cuantificará los costos y beneficios de alcanzar estos nuevos objetivos. El Pacto también promoverá el cumplimiento del compromiso asumido por los gobiernos de incluir la prevención y el tratamiento de la diabetes en la atención primaria de salud y como parte de los paquetes de salud universal.

Médicos Sin Fronteras (MSF) dio la bienvenida al nuevo pacto y subrayó la necesidad de acelerar la disponibilidad de más fuentes de insulina humana de calidad garantizada para que todas las personas que lo necesiten puedan acceder a un medicamento vital.

Helen Bygrave, asesora de MSF, dijo que millones de personas en el mundo carecen de acceso a la insulina para controlar su diabetes, y las previsiones nos dicen que la necesidad de insulina se va a disparar, en gran medida debido al aumento de la diabetes tipo 2 en los países de ingresos bajos y medios. MSF maneja la cifra de 463 millones de personas con esa enfermedad en todo el planeta.

La mayor cantidad de pacientes con diabetes está en China (116 millones), seguida de India (77), Estados Unidos (31), Pakistán (19), Brasil  (17), México (13) e Indonesia (10 millones).

En América Latina y el Caribe, los países con mayor porcentaje de su población afectados son Belice (12,4 por ciento) y México (10,7), y en capitales como Bogotá, Guatemala y Managua afecta a entre ocho y diez por ciento de sus habitantes.

La tendencia señala que hacia el año 2045 puede haber setecientos millones de personas con diabetes, lo que el nuevo pacto propone encarar a base de innovaciones con tecnologías de bajo costo y requiriendo a los países que incluyan la enfermedad en sus planes de atención primaria y cobertura universal de salud.

Anthony Fauci advirtió que la mejor manera de combatir las variantes es vacunar pronto a la mayor cantidad posible de personas y continuar con el distanciamiento social y el uso de barbijo. “Los virus no pueden mutar a menos que se reproduzcan”, añadió

Los CDC de los Estados Unidos están rastreando las siguientes variantes:

• B.1.1.7: se descubrió en el Reino Unido y los CDC predicen que se convertirá en la cepa dominante en Estados Unidos para abril. Un estudio con revisión científica  reveló que la variante tiene un índice de mortalidad considerablemente más alto que la cepa original.

• B.1.351: se identificó por primera vez en Sudáfrica y se encuentra en por lo menos 24 estados de EE.UU. Preocupación  porque contiene una mutación que podría permitir que el virus eluda algunos de los anticuerpos que se producen con las vacunas.

• P.1: se descubrió en Brasil y se encuentra en al menos nueve estados de EE.UU.. Los estudios sobre su propagación en Manaos (Brasil) indican que puede tener la capacidad de volver a infectar a personas que ya se infectaron con la cepa original.
• Variantes nacionales: se están observando otras variantes que se originaron en Estados Unidos, como la B.1.526 en la ciudad de Nueva York y la B.1.427/429 en California.

Las nuevas variantes que los CDC están rastreando se propagan con mayor facilidad y pueden sustituir rápidamente a otras variantes del virus y asumir una presencia predominante.

Según un estudio que se publicó en la revista BMJ el 10 de marzo halló que las personas infectadas con la variante B.1.1.7 del Reino Unido tienen entre un 32 y un 104% más probabilidades de morir que quienes contraen la cepa original..

No está claro si las otras variantes producen una enfermedad más grave.

Debido a que las variantes son más contagiosas, es posible que puedan infectar a más personas más rápido, lo que puede aumentar las tasas generales de hospitalización y muertes.

Los primeros estudios indican que las tres vacunas autorizadas para combatir la COVID-19, elaboradas por Moderna, Pfizer-BioNTech y Johnson & Johnson, son eficaces contra la B.1.1.7, la variante que se descubrió en el Reino Unido.

Las variantes que se descubrieron en Brasil y en Sudáfrica presentan más interrogantes porque contienen una mutación que puede permitir que el virus eluda algunos de los anticuerpos que se producen con las vacunas.

Los fabricantes están trabajando para crear vacunas de refuerzo y versiones actualizadas de su vacuna a fin de reforzar la protección contra esas variantes.

Dr. Franco Gustavo Amaro (Argentina)

La enfermedad de Still del adulto en una enfermedad autoinflamatoria de etiología desconocida, se tienen pocos datos sobre su incidencia y prevalencia en la población, aunque se ha reportado diversos factores genéticos y ambientales involucrados en su génesis (1). Se caracteriza por faringitis, fiebre elevada, leucocitosis, artralgias y manifestaciones cutáneas. Fue descrita por primera vez en 1971 por Bywaters en 14 pacientes adultos. La forma infantil denominada artritis juvenil idiopática fue descrita por el George Still en 1897 (31).

El diagnóstico es difícil, considerada una gran simuladora siendo sus manifestaciones clínicas inespecíficas y muy heterogéneas, lo que obliga en muchas a descartar otras entidades clínicas que desde infecciones, neoplasias, enfermedades autoinmunes y otras enfermedades autoinflamatorias (32,33,34). Si bien el diagnóstico es fundamentalmente clínico, el desarrollo de varias escalas de clasificación y diagnóstico basadas en las manifestaciones clínicas y bioquímicas más importantes han ayudado a llegar a este propósito (2,3).

1. Yamaguchi M, Ohta A, T. Tsunematsu, R. Kasukawa, Y. Mizushima, H.Kashiwagi, Preliminary criteria for classification of adult Still’s disease J Rheumatol 1992 :vol.19: 424-430
2. Lebrun D, Mestrallet S, Dehoux M, Golmard JL, Granger B, Georgin-Lavialle S, Validation of the Fautrel classification criteria for adult-onset Still’s disease Semin Arthritis Rheum 2018: vol.47: 578-585
3. Reginato A , Still’s Disease, TRAPS, and other episodic febrile syndromes. Reumatology 2003: vol.19 : 100-102.
4. Medsger Jr TA, Fries JF, Yeadon C, Senegal JL, Myhal D , Risk Factors for adult Still’s Disease. J Rheumatol 1996: vol. 23: 1049-1054.
5. Jeon YK, Paik JH, Park SS, Park SO, Kim YA, Kim JE, Song YW, Kim CW. Spectrum of lymph node pathology in adult onset Still’s disease; analysis of 12 patients with one follow up biopsy. J Clin Pathol. 2004: vol.57:1052-1056.
6. Cantor JP, Pitcher WD, Hurd E, Severe restrictive pulmonary defect in a patient with adult-onset Still’s disease. Chest 1987; vol.92: 939-940.
7. Pouchot J, Sampalis JS, Beaudet F, Carette S, Décary F, Salusinsky-Sternbach M ,Adult Still’s disease: manifestations, disease course and outcome in 62 patients.. Medicine (Baltimore) 1991 :vol.70: 118-136.
8. Bank I, Marboe CH, Redberg RF, Jacobs J,Myocarditis in adult Still’s disease.. Arthritis Rheum 1985 :vol.28: 452-454.
9. Kemeny L, Mehravaran M, Dobozy A , Elevated serum ceruloplasmin level in a patient with adult Still’s disease. Br J Dermatol 2002: vol.146: 508-510.
10. Lee JY, Hsu CK, Liu MF, Evanescent and persistent pruritic eruptions of adult-onset Still disease: a clinical and pathologic study of 36 patients. Semin Arthritis Rheum 2012: vol.42: 317-326.
11. Narváez F, Adult-onset Still’s disease with atypical cutaneous manifestations. Medicine. 2017:1-8
12. Vishnu V, Munagala R, Adult onset Still’s disease: experience from a tertiary care rheumatology unit. International Journal of Rheumatic Diseases 2012: vol.15:136-141.
13. Ohta A, Yamaguchi M, Tsunematsu T, Kasukawa R, Mizushima H, Kashiwagi H et al.. Adult Still ‘s disease: a multicenter survey of Japanese patients. J Rheumatol 1990: vol. 17: 1058-1063.
14. Bujack JS, Aptekar RG, Decker JL, Wolf SM, Juvenile rheumatoid arthritis presenting in the adult as fever of unknown origin.Medicine (Baltimore) 1973: vol. 52: 431-444.
15. Van de Putte LB.A, Wouters JM..Adult-onset Still ‘s disease. Baillieres Clin Rheumatol 1991:vol. 5: 263-275.
16. Esdaile JM.Adult Still ‘s disease.Rheumatology,Londres: Mosby 1994 :vol. 21: 1-7.
17. Cush JJ, Medsger TA, Christy WC, Herbert DC, Cooperstein LA, Adult onset Still’s disease. Clinical course and outcome. Arthritis Rheum 1987: vol. 30 : 186-194.
18. Khraishi M, Fam AG,Treatment of fulminant adult Still’s disease with intravenous pulse methylprednisolone therapy.J Rheumatol 1991: vol. 1: 1088-1090.
19. Wouters JM, van de Putte LB, Adult-onset Still’s disease: clinical and laboratory features, treatment and progress of 45 cases. Q J Med 1986:vol. 61:1055–1065.
20. Masson C, Le Loet X, Liote F, Renou P, Dubost JJ, Boissier MC, Adult Still’s disease. Part II. Management, outcome, and prognostic factors. Rev Rhum Engl Ed 1995: vol. 62:758–765.
21. Kong XD, Xu D, Zhang W, Zhao Y, Zeng X, Zhang F. Clinical features and prognosis in adult-onset Still’s disease: A study of 104 cases. Clin Rheumatol 2010: vol. 29:1015-1019.
22. Kim HA , Kwon JE, Yim H, Suh CH, Jung JY , Han JH,The pathologic findings of skin, lymph node, liver, and bone marrow in patients with adult-onset still disease: a comprehensive analysis of 40 cases. Medicina (Baltimore) 2015: vol. 94 : 787.
23. Yoshifuku A, Kawai K , Kanekura T, Adult-onset Still disease with peculiar persistent plaques and papules.Clin Exp Dermatol. 2014:vol. 39: 503-505.
24. Kim YJ, Koo BS, Kim YG, Lee CK, Yoo B,Clinical features and prognosis in 82 patients with adult-onset Still’s disease.Clin Exp Rheumatol 2014 : vol.32: 28-33.
25. Sheng Li , Siting Zheng , Shunli Tang , Yunlei Pan , Shan Zhang , Hong Fang , Jianjun Qiao, Autoinflammatory Pathogenesis and Targeted Therapy for Adult-Onset Still’s Disease. Clin Rev Allergy Immunol 2020: vol.58: 71-81.
26. Kalyoncu U , Solmaz D, Emmungil H , Yazici A, Kasifoglu T , Kimyon G , Balkarli A , Bes C, Ozmen M , Alibaz-Oner F, Erten S, Cagatay Y, Cetin GY , Yilmaz S, Yildiz F , Pamuk ON , Kucuksahin O , Kilic L , Yazisiz V, Karadag O , Koca SS , Hayran M, Akar S, Aksu K, Akkoc N, Keser G, Gonullu E , Kisacik B, Onat AM , Soy M , Inanc N, Direskeneli H , Sayarlioglu M , Erken E, Turgay M , Cefle A , Ertenli I, Pay S,Response rate of initial conventional treatments, disease course, and related factors of patients with adult-onset Still’s disease: Data from a large multicenter cohort. J Autoimmun 2016: vol. 69:59-63.
27. Bilgin E, Hayran M , Erden A , Armağan B, Sarı A , Kılıç L, Akdoğan A, Karadağ O, Apraş Bilgen S, Kiraz S, Ertenli I, Kalyoncu U ,Proposal for a simple algorithm to differentiate adult-onset Still’s disease with other fever of unknown origin causes: a longitudinal prospective study. Clin Rheumatol 2019: vol.38 : 1699-1706.
28. Di Benedetto P, Cipriani P, Iacono D , Pantano LL, Caso F, Emmi G, Grembiale RD , Cantatore FP, Atzeni F, Perosa F , Scarpa R , Guggino G, Ciccia F , Giacomelli R, Ruscitti P,Ferritin and C-reactive protein are predictive biomarkers of mortality and macrophage activation syndrome in adult onset Still’s disease. Analysis of the multicentre Gruppo Italiano di Ricerca in Reumatologia Clinica e Sperimentale (GIRRCS) cohort 2020: vol.15: 235-326.
29. Ruscitti P y col. Parenchymal lung disease in adult onset Still’s disease: an emergent marker of disease severity-characterisation and predictive factors from Gruppo Italiano di Ricerca in Reumatologia Clinica e Sperimentale (GIRRCS) cohort of patients 2020:vol.22:151.
30. Hassan SA y col,Adult Onset Still’s Disease: A Retrospective, Single-Center Study Cureus 2020:vol. 12:100-108.
31. Bywaters EG, Still’s disease in the adult. Ann Rheum dis 1971: vol.30: 121-33.
32. Balcázar R , Garate G, Brigante A, Gomez G, Hogrefe J , Yucra D, Hamaui A , Dubinsky D, Manifestación atípica de enfermedad de Still. Reporte de un caso. Revista Argentina de Reumatología 2018:vol.29: 54-56.
33. Belmonte M, Castellano J, Enfermedades reumáticas:Enfermedad de Still del adulto. Sociedad Valenciana de Reumatología 2015: 123-137.
34. Muriel AJR, Rueda JMG, Buriticá HG, Castaño OC ,Adult onset Still disease: A rare condition. Clinical experience with 17 cases .Revista Colombiana de Reumatología 2016 : vol.23: 126-130.
35. Narváez J, Adult onset Still’s Disease. Rev.clinical medicine 2018:vol. 150:348-353.

Dr. Adel Enrique Escobar García (Colombia)

El neumomediastino espontáneo o enfisema mediastínico espontáneo es  poco común y se caracteriza por aire libre en el mediastino no precedido por traumatismo torácico, cirugía o cualquier otro procedimiento médico. (1 – 3).  Fue descrito por primera vez por Louis Hamman en 1939, razón por la cual también se le conoce como síndrome de Hamman. (1, 2, 4 – 7).  Sin embargo, el neumomediastino secundario había sido informado previamente como una complicación traumática por René Laennec en 1819. (7).  Es una condición benigna y usualmente autolimitada que afecta principalmente a hombres jóvenes. En muchos casos, no se puede identificar el factor desencadenante o la enfermedad subyacente. (1, 8). La literatura describe factores / condiciones preexistentes que facilitan la aparición del síndrome, conocidos como factores predisponentes, y eventos / condiciones que la desencadenan, conocidos como factores precipitantes. (7).

1. Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, M R, Senior, Pack AI. Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders. 4. Philadelphia: McGraw-Hill Medical; 2008.
2. Caceres M, Ali SZ, Braud R, Weiman D, Garrett HE., Jr Spontaneous pneumomediastinum a comparative study and review of the literature. Ann Thorac Surg. 2008;86(3):962– 966. http://dx.doi.org/10.1016/j.athoracsur.2008.04.067 [PubMed]
3. Sahni S, Verma S, Grullon J, Esquire A, Patel P, Talwar A. Spontaneous pneumomediastinum time for consensus. N Am J Med Sci. 2013;5(8):460– 464. http://dx.doi.org/10.4103/1947-2714.117296[PMC free article] [PubMed]
4. Ryoo JY. Clinical analysis of spontaneous pneumomediastinum. Tuberc Respir Dis (Seoul) 2012;73(3):169–173. http://dx.doi.org/10.4046/trd.2012.73.3.169 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
5. Macia I, Moya J, Ramos R, Morera R, Escobar I, Saumench J. Spontaneous pneumomediastinum 41 cases. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31(6):1110– 1114. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejcts.2007.03.008[PubMed] [Google Scholar]
6. Bakhos CT, Pupovac SS, Ata A, Fantauzzi JP, Fabian T. Spontaneous pneumomediastinum an extensive workup is not required. J Am Coll Surg. 2014;219(4):713– 717. http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2014.06.001 [PubMed]
7. Meireles J, Neves S, Castro A, França M. Spontaneous pneumomediastinum revisited. Respir Med CME. 2011;4(4):181– 183. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmedc.2011.03.005 [Google Scholar]
8. Koullias GJ, Korkolis DP, Wang XJ, Hammond GL. Current assessment and management of spontaneous pneumomediastinum experience in 24 adult patients. Eur J Cardiothoracic Surg. 2004;25(5):852–855. http://dx.doi.org/10.1016/j.ejcts.2004.01.042 [PubMed]
9. Al-Mufarrej F, Badar J, Gharagozloo F, Tempesta B, Strother E, Margolis M. Spontaneous pneumomediastinum diagnostic and therapeutic interventions. J Cardiothorac Surg. 2008;3:59–59. http://dx.doi.org/10.1186/1749-8090-3-59 [PMC free article] [PubMed]
10. Kelly S, Hughes S, Nixon S, Paterson-Brown S. Spontaneous pneumomediastinum (Hamman’s syndrome) Surgeon. 2010;8(2):63– 66. http://dx.doi.org/10.1016/j.surge.2009.10.007 [PubMed]
11. Ruggeri P, Girbino G. Fatal pneumomediastinum associated with use of noninvasive mechanical ventilation. Respirol Case Rep. 2014;2(4):126– 128. http://dx.doi.org/10.1002/rcr2.73 [PMC free article][PubMed]
12. Aslaner MA, Kasap GN, Demir C, Akkas M, Aksu NM. Occurrence of pneumomediastinum due to dental procedures. Am J Emerg Med. 2015;33(1):125– 125. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajem.2014.05.055[PubMed]
13. Johannesma PC, Vonk Noordegraaf A. Pneumomediastinum and pneumopericardium due to high-speed air turbine drill used during a dental procedure. Ann Thorac Surg. 2014;98(6):2232–2232. http://dx.doi.org/10.1016/j.athoracsur.2014.08.013 [PubMed]
14. Iyer VN, Joshi AY, Ryu JH. Spontaneous pneumomediastinum analysis of 62 consecutive adult patients. Mayo Clin Proc. 2009;84(5):417–421. http://dx.doi.org/10.1016/S0025- 6196(11)60560-0[PMC free article] [PubMed]
15. Hamman L. Spontaneous mediastinal emphysema. Bull Johns Hopkins Hospital. 1939; 64: 1-21.
16. Iyer VN, Joshi AY, Ryu JH. Spontaneous pneumomediastinum: analysis of 62 consecutive adult patients. Mayo Clin Proc 2009; 84: 417-21.
17. Perna V, Vilà E, Guelbenzu JJ, Amat I. Pneumomediastinum: is this really a benign entity? When it can be considered as spontaneous? Our experience in 47 adult patients. Eur J Cardiothorac Surg 2010;37: 573.
18. Ryoo JY. Clinical analysis of spontaneous pneumomediastinum. Tuberc Respir Dis 2012; 73: 169-73.
19. Mondelo B, Pavia R, Ruggeri P, Barone M, Barresi P, Monaco M. Spontaneous pneumomediastinum: experience in 18 adult patients. Lung 2007; 185: 9-14.
20. Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: an interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine 1944; 23: 281-358.
21. Kouritas VK, Papagiannopoulos K, Lazaridis G, Baka S Mpoukovinas I, et al. Pneumomediastinum. J Thorac Dis 2015 7 Suppl 1: S44–S49.
22. Sahni S, Verma S, Grullon J, Esquire A, Patel P, Talwar A. Spontaneous pneumomediastinum: Time for consensus. North Am J Med Sci 2013; 5: 460-4.
23. Crespo MD, Iglesias CF, L. Márquez de la Plata L, Panadero CE, Vázquez LP. Neumomediastino espontáneo idiopático: a propósito de un caso. An Pediatr 2006; 64: 106-7.
24. Zylak CM, Standen JR, Barnes GR, Zylak CJ. Pneumomediastinum revisited. Radiographics 2000; 20: 1043-57.

Dr. Lucas Dolcemelo (Argentina) 

1. C. Montoyo, E. Rodríguez, Paternina, A.Andrés, M.A Martínez González, M. Martín Villa, J.L Vicario y M. Praga. NEFROLOGÍA Volumen X, Núm1, 1990. Síndrome de Goodpasture y Glomerulonefritis membranosa. Casos Clínicos.
2. Alchi B, Griffiths M, Sivalingam M, et al. Predictors of renal and patient outcomes in anti-GBM disease: clinicopathologic analysis of a two-centre cohort. Nephrol Dial Transplant 2015; 30:814.
3. http://es.slideshare.net. Jennifer Delgadillo Velásquez. Síndrome de Goodpasture. Fundación Universitaria de ciencias de la salud. 2011.
4. http:// es.slideshare.net. Daiga Marnauza. MF III, 6 grupa. Goodpasture Syndrome. 2016.
5. http:// es.slideshare.net. Lucero Nataly Navarrete. Enfermedad de Goodpasture. 2013.
6. http:// es.slideshare.net. Ashraf Hefny. Goodpastures Disease. 2015.
7. Arredondo, P. (enero de 2017). Scielo. Obtenido de http://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v33n1/0186-4866-mim-33-01-00116.pdf
8. Cazate E, y Estrada J. (2016). Algunas especificidades sobre las vasculitis. MEDISAN.
9. Recuperado de http://scielo.sld.cu/pdf/san/v20n11/san112011.pdf
10. G. Pérez, D. M. (Marzo de 2015). nefrologia. Obtenido de https://www.revistanefrologia.com/es-sindrome-goodpasture-asociado-con-vasculitis-cerebral-anca-negativa-articulo-X0211699510050609
11. Harrinson. (2015). Principios de Medicina Interna. DF, MEXICO: 19na.
12. NIH. (28 de 03 de 2017). NIH. Obtenido de https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12787/sindrome-de-goodpasture
13. Otero, R. (2015). Síndrome de Goodpasture: Un enfoque pulmonar. Medigraphic, 179.
14. Restrepo, C. (03 de 2018).
15. Nefrología. Obtenido de http://asocolnef.com/ wp-content/uploads/2018/03/Cap12.pdf
16. S.E.N. (13 de 07 de 2018). Sociedad Española de Nefrología. Obtenido de https://www.nefrologiaaldia.org/ es-articulo-enfermedades-sistemicas-rinon-186
17. Schwarz, M. I. (06 de 2018). MANUAL MERCK. Obtenido de https://www.merckmanuals.com/ es-us/hogar/trastornos-del- pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%A Das-respiratorias /enfermedades-pulmonares-autoinmunitarias/ s%C3%ADndrome-de- goodpasture
18. Socialstyrelsen. (19 de 11 de 2015). Socialstyrelsen. Obtenido de https://www.socialstyrelsen.se /stod-i-arbetet/ovanliga-diagnoser /goodpastures-sjukdom/
19. UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUÍN. (2016). UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUÍN. Obtenido de https://medicina.ufm.edu/eponimo/enfermedad-de-goodpasture/
20. Alenazi FQ, Salem ML, Alenazi FA, Wyze RK. Celullar and molecular aspects of Goodpasture syndrome. Iran J Kidney Dis 2012;6:1-8. [ Links ]
21. Dammacco F, Battaglia S, Gesualdo L, et al. Goodpasture's disease: a report of ten cases and a review of the literature. Autoimmun Rev 2013;12:1101-1108. [ Links ]
22. Kathuria P. Goodpasture Syndrome. Mescape Reference. 2016; http://emedicine.medscape.com/article/240556-overview.
23. Pusey CD & Kalluri R. Pathogenesis and diagnosis of anti-GBM antibody (Goodpasture’s) disease. UpToDate. January 13, 2016; http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-diagnosis-of-anti-gbm-antibody-goodpastures-disease.
24. Valentini RP. Pediatric Anti-GBM Disease (Goodpasture Syndrome). Medscape Reference. March 5, 2015; http://www.emedicine.com/ped/TOPIC888.HTM.
25. Goodpasture syndrome. MedlinePlus. 9/22/2015; http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000142.htm.
26. Qu Z, Cui Z, Liu G, Zhao MH.The distribution of IgG subclass deposition on renal tissues from patients with anti-glomerular basement membrane disease. BMC Immunol 2013;14:19. [Pubmed]
27. Stem Cell Transplant for Cancer. American Cancer Society. 5/11/2016; http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003215-pdf.pdf.
28. Kaplan AA, Appel GB & Pusey CD. Treatment of anti-GBM antibody (Goodpasture’s) disease. UpToDate. January, 2016; http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-anti-gbm-antibody-goodpastures-disease.
29. Goodpasture’s Syndrome. National Kidney Foundation. 2015; https://www.kidney.org/atoz/content/goodpasture.
30. McAdoo SP, Pusey CD. Anti-Glomerular Basement Membrane Disease. CJASN. 2017; 12: 1162-72.
31. L’Imperio V, Ajello E, Pieruzzi F, Nebuloni M, Tosoni A, Ferrario F, et al. Clinicopathological characteristics of typical and atypical anti-glomerular basement membrane nephritis. J Nephrol. 2017; 30: 503-9.
32. Marques C, Carvelli J, Biard L, Faguer S, Provôt F, Matignon M, Boffa JJ, Plaisier E, Hertig A, Touzot M, Moranne O, Belenfant X, Annane D, Quéméneur T, Cadranel J, Izzedine H, Bréchot N, Cacoub P, Piedrafita A, Jourde-Chiche N, Saadoun D. Prognostic Factors in Anti-glomerular Basement Membrane Disease: A Multicenter Study of 119 Patients. Front Immunol. 2019;10:1665. [PubMed link]
33. Segelmark M, Hellmark T. Anti-glomerular basement membrane disease: an update on subgroups, pathogenesis and therapies. Nephrol Dial Transplant. 2018 Oct 29. [Epub ahead of print] [PubMed link]
34. Liang D, Liang S, Xu F, Zhang M, Li X, Tu Y, Liu Z, Zeng C. Clinicopathological features and outcome of antibody-negative anti-glomerular basement membrane disease. J Clin Pathol. 2019;72(1):31-37. [PubMed link]
35. Gulati K, McAdoo SP. Anti-Glomerular Basement Membrane Disease. Rheum Dis Clin North Am. 2018;44(4):651-673. [PubMed link]
36. Henderson SR, Salama AD. Diagnostic and management challenges in Goodpasture’s (anti-glomerular basement membrane) disease. Nephrol Dial Transplant. 2018;33(2):196-202. [PubMed link]

Dra. Nathalie Nazareth Abreu Francisconi (Venezuela)

Dengue: infección viral que pertenece al género Flavivirus, familia Flaviviridae, con cuatro serotipos serológicos y genéticamente distintos (4), es la arbovirosis más frecuente en todo el mundo. Los serotipos 1, 2, 3 y 4 comparten una proporción considerable de antígenos estructurales que, después de la infección con un serotipo, inducen anticuerpos que son específicos para el mismo serotipo, y reactivos cruzados con los otros (2,7), eso es conocido como inmunidad serotipo-específica, la infección con un serotipo confiere inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga), y por unos meses contra el resto de los serotipos (inmunidad heteróloga) (15).

Cualquier serotipo puede producir formas graves de la enfermedad, serotipos 2 y 3 han sido asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos (15).

El estudio de Global Burden of Disease informó que el Dengue está aumentando a una tasa más alta que cualquier otra enfermedad transmisible, con un aumento del 400% en solo 13 años, Asia representa el 75% de la carga de enfermedad por dengue, seguida de América Latina y África. (1)

El 25% de los pacientes experimenta una enfermedad febril autolimitada, acompañada de anormalidades hematológicas y bioquímicas leves a moderadas. (7)

Después de un período de incubación de 4–7 días (máximo 14 días), los síntomas generalmente comienzan abruptamente y siguen tres fases, la fase febril (3-7dias), la fase crítica (síndrome de fuga capilar, sangrados, alteración hepática, del sistema nervioso central, cardíaca, ocular, o falla renal) y la fase de recuperación (entre la 1era y 2da semana, puede ser bastante prolongada, pueden experimentar cansancio profundo, debilidad, mialgia y depresión durante semanas o meses después de que la enfermedad aguda se haya resuelto). (7)

La transmisión no vectorial puede ocurrir, a través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, lesiones por pinchazo de aguja. (10, 11)

1)Dengue sin signos de alarma, 2) Dengue con signos de alarma y 3) Dengue grave.

Signos de alarma: Dolor abdominal intenso y continuo o dolor a la palpación del abdomen; Vómitos persistentes; Acumulación de líquidos (pleural, peritoneal, a veces pericárdico); Sangrado activo de mucosas; Alteración del estado de conciencia (letargia o irritabilidad); Hepatomegalia > 2 cm; Hipotensión postural (lipotimia); Aumento progresivo del hematocrito en al menos dos mediciones consecutivas durante el seguimiento del paciente. (> 20%) (3)

Laboratorio: Trombocitopenia y leucopenia, aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada y la reducción de las concentraciones de fibrinógeno son casi universales durante la fase febril, alcanzando su pico o nadir durante el fase crítica, antes de volver a los niveles normales hacia el final de la segunda semana.

Las concentraciones de transaminasas aumentan; hipoproteinemia (hipoalbuminemia) es un marcador de gravedad de la fuga capilar. (7)

La primera vacuna contra el Dengue fue autorizada en 2015, pero su rendimiento depende del estado serológico. CYD-TDV o Dengvaxia, es una vacuna recombinante, viva atenuada, tetravalente, basada en el esqueleto de la fiebre amarilla. Está registrado en 20 países, típicamente con una indicación para individuos de 9 a 45 años. Solo se vacuna las personas seropositivas al Dengue (12)

En la actualidad, la mortalidad por Dengue grave es baja. El pilar del tratamiento para la mayoría de los pacientes con Dengue sintomático sigue siendo la observación cuidadosa y el uso rápido de la terapia de hidratación intravenosa para aquellos con fuga vascular sustancial, es necesario administrar líquido suficiente durante 48-72 horas hasta que la vasculopatía se revierta. (7)

Un resultado positivo de IgM mediante la técnica de ELISA en una muestra tomada después del quinto día de inicio de síntomas, es presuntiva de infección reciente por dengue. Existe reactividad cruzada con el virus Zika.

Zika: es un flavivirus de la familia Flaviviridae, la forma de presentación clínica en la mayoría de los pacientes es asintomática (50 a 80%) y el resto como una enfermedad leve caracterizada por fiebre leve, rash cutáneo, cefaleas, malestar general y conjuntivitis no purulenta que ocurre entre 3 a 12 días después de la picadura del mosquito vector. La sintomatología puede durar entre 2 y 7 días. Las complicaciones son poco frecuentes (<1%), pero cuando ocurren son graves y pueden ser fatales. (9)

Puede transmitirse a humanos por transfusión de sangre, y es la única arbovirosis que puede transmitirse durante contacto sexual y puede causar alteraciones teratogénicas como consecuencia de la transmisión materno-fetal. (9)

Un diagnóstico definitivo se basa en pruebas de ácido nucleico o pruebas serológicas en muestras de sangre obtenidas durante los primeros días de enfermedad. La detección de ZIKA IgM se realiza en muestras de suero obtenidas de 2 a 12 semanas después del inicio de enfermedad. (9)

Su efecto potencial sobre la salud pública no se reconoció hasta que el virus causó brotes en el Pacífico entre 2007 y 2015 y comenzó a extenderse por las Américas, sin embargo ha disminuido notablemente desde finales de 2016; menos de 30,000 casos fueron reportados en 2018,en comparación con más de 500,000 casos reportados en el pico de la pandemia en 2016.(9)

La pandemia es ilustrativa de la falla universal del control de vectores. Aunque la pandemia ha disminuido, se carece de información suficiente sobre la seroprevalencia del ZIKA para evaluar futuras epidemias.

El virus todavía representa una amenaza para la salud pública, como lo demuestra informes continuos de brotes en Asia, India y África. (9)

Chikungunya: es un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae (13), provoca fiebre alta, intensas artralgias, mialgias, eritema y cefaleas. Un caso de cada mil puede ser severo, requiriendo hospitalización. El virus puede causar una enfermedad aguda, subaguda o crónica (8).

En las personas mayores de 45 años se puede presentar una fase crónica de la enfermedad con dolores en las articulaciones que pueden durar meses o años. La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un mosquito infectado, aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días. (13)

Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, ELISA, pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra el virus Chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5 semanas después de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras recogidas durante la primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con métodos serológicos y virológicos , ejemplo reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (PCR-RT) (13)

Dengue: En 2019 se registraron en la Región 2.981.769 casos de dengue de los cuales 2.120.142 correspondieron a Brasil, 13302 a Bolivia, 10933 a Paraguay y 3209 a Argentina; 27.164 con criterio de dengue grave y 1.372 defunciones. En el caso particular de Brasil notificó el mayor número de casos de la historia.

En Argentina, hasta la semana epidemiológica 31 del 2020, correspondiente a la temporada 2019-2020, se notificaron al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud 96.454 casos con sospecha de dengue. Se registraron 56.293 casos de dengue sin antecedente de viaje (entre probables y confirmados por laboratorio o nexo epidemiológico), 24.279 confirmados sin antecedentes de viaje, 1.498 con antecedente de viaje al exterior u a otras provincias y otros 1.098 cuyo lugar de adquisición se encuentra en investigación.

En la presente temporada se registró la presencia de 3 serotipos. De los casos serotipificados el 72% correspondió a DEN-1, 26% a DEN-4 y 2% DEN-2. (16).

Si se compara esta cifra de 2020 (56.293) con 2016 (en la cual se había registrado el mayor número en la historia del país hasta ese momento con 41.749 casos) hubo un aumento significativo de casos este año, con lo cual, en “2019-2020 se ha atravesado el brote de dengue de mayor magnitud que se haya registrado hasta el momento en Argentina” (16).

Por otro lado, en cuanto a la distribución por edad, la población en edad económicamente activa (20 a 34 años) fue la más afectada en la presente temporada. Seguido por las franjas de 35 a 44 años.

Las regiones de Jujuy, Salta, Misiones y Tucumán fueron las más afectadas y esta temporada 2019/2020 registró 26 personas fallecidas con pruebas positivas para dengue y otras 8 en investigación, hasta el 25/07/2020. (16)

Lo fundamental es la prevención. Las hembras del mosquito ponen sus huevos donde hay agua estancada y en 7 ó 10 días se convierten en mosquitos adultos capaces de transmitir el virus. Las “ovitrampas” permiten la vigilancia. Se recomienda el uso de repelentes que tengan DEET (NN-diethyl-m-toluamida). La fumigación es el último recurso en la prevención por el peligro de que algunas colonias desarrollen resistencia. Al fumigar se matan otras especies necesarias para el ecosistema.

Fiebre chikungunya: En 2016 se notificaron a la Oficina Regional de la OMS para las Américas 349 936 casos sospechosos y 146 914 confirmados. Los países que más casos notificaron fueron Brasil, Bolivia y Colombia. Además, se notificó por vez primera la transmisión autóctona del virus en Argentina, donde hubo un brote con más de 1000 casos sospechosos. (13)

Se registraron, desde la semana epidemiológica 31 del 2019 hasta la semana epidemiológica 30 del 2020, 2 casos confirmados con antecedentes de viaje a Brasil. Además de 5 casos probables con antecedentes de viaje en investigación. (16)

Zika: En la temporada 2019/2020 no se registraron casos confirmados de infección por virus Zika en Argentina. (16) Hubo 2 casos probables en las semanas epidemiológicas 8 y 19 pero fueron detectados en el contexto de brote de dengue. (14)

Entre dengue, chikungunya y Zika, el Dengue es la arbovirosis de mayor letalidad, particularmente durante la fase aguda de la enfermedad. Frente a la duda de diagnósticar entre Dengue, Chikungunya o Zika se recomienda que el paciente sea tratado como un caso de Dengue y se realice un seguimiento diario o al menos cada 48 horas para detectar signos de alarma de gravedad, especialmente durante la fase crítica de la enfermedad (3).

1. Global Burden of Disease Cancer Collaboration, Fitzmaurice C, Allen C, et al. Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 32 cancer groups, 1990 to 2015: a systematic analysis for the global burden of disease study. JAMA Oncol 2017; 3: 524–4
2. Snow GE, Haaland B, Ooi EE, Gubler DJ. Review article: research on dengue during World War II revisited. Am J Trop Med Hyg 2014; 91: 1203–17
3. OPS/OMS. Dengue: guías para la atención de enfermos en la Región de las Américas, segunda edición 2016. Disponible en: http://iris.paho.org/xmlui/handle/123456789/28232?locale-attribute=es
4. Simmons CP, Farrar JJ, Vinh Chau N, Wills B. Dengue. N Engl J Med 2012; 366: 1423–32.
5. DENGUE GUÍAS PARA LA ATENCIÓN DE ENFERMOS EN LA REGIÓN DE LAS AMÉRICAS Segunda edición 2015 ops2.ed. Washington, DC: OPS, 2016
6. Actualización Epidemiológica Dengue 22 de febrero de 2019 . Organización Panamericana de la Salud • www.paho.org• © OPS/OMS, 2019
7. Annelies Wilder-Smith, Eng-Eong Ooi, Olaf Horstick, Bridget Will. Dengue. Lancet 2019; 393: 350–63
8. Dr. Gorodne, J. Dengue, fiebre zika y fiebre Chikungunya, Patologías concomitantes y cambio climático en América. Revista de la Asociación Médica Argentina. Vol 129. Número 1 de 2016.
9. Musso, D., Ko, A. I., & Baud, D. (2019). Zika Virus Infection — After the Pandemic. New England Journal of Medicine, 381(15), 1444–1457.
10. Wilder-Smith A, Chen LH, Massad E, Wilson ME. Threat of dengue to blood safety in dengue-endemic countries. Emerg Infect Dis 2009; 15: 8–11.
11. Busch MP, Sabino EC, Brambilla D, et al. Duration of dengue viremia in blood donors and relationships between donor viremia, infection incidence and clinical case reports during a large epidemic. J Infect Dis 2016; 214: 49–54
12. Wilder-Smith A, Vannice KS, Hombach J, Farrar J, Nolan T. Population perspectives and world health organization recommendations for CYD-TDV dengue vaccine. J Infect Dis 2016; 214: 1796–99.
13. Chikungunya. 12 de abril de 2017 Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/chikungunya [Fecha de consulta 20/01/2020].
14. Boletín integrado de vigilancia Nº480 SE01 2020. Dirección Nacional de Epidemiología y Análisis de la Situación de Salud Ministerio de Salud de la Nación. Disponible en: https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/biv_480_2.pdf. [Fecha de consulta 20/01/2020].
15. Moral M y colaboradores. Enfermedades infecciosas Dengue. Diagnóstico de Dengue. GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD. 3ra. Edición. Año 2013. Disponible en: http://www.msal.gob.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia-dengue.pdf
16. Giovacchini, C y colaboradores. Boletín integrado de vigilancia Nº507 Semana epidemiológica 31. Dirección Nacional de Epidemiología e Información Estratégica. Disponible en: https://www.argentina.gob.ar/sites/default/files/biv_507_se_31.pdf

Según la epidemióloga Zulma Cucunubá (Colombia) del Consejo de Investigaciones Médicas del Reino Unido, el 31 de diciembre de 2019 se identificó el virus que había ocasionado la neumonía en 41 personas. El 11 de enero de 2020 se dio a conocer la secuencia genética del virus. Al día siguiente, en un día, se estableció que es similar al SARS y el MERS. Rápidamente se desarrollaron las pruebas diagnósticas y se determinó que existe transmisión interhumana.

El 11 de febrero se acordó la nueva denominación del coronavirus de Wuhan en la Organización Mundial de la Salud. El director general Tedros Adhanom Ghebreyesus (Etiopía), explicó que “co” significa “corona”, “vi” para “virus” y “d” para “enfermedad” (disease, en inglés). La cifra 19 alude al año en que apareció (2019).

Nota de redacción.  la epidemióloga Zulma Cucunubá, comentó en  una entrevista que el director de la OMS  le pidió  a Facebook, Google y Twitter que controlaran las fake news, que  no son solo gente que se inventa algo, hay empresas detrás de eso.

Recomienda  que los ciudadanos compartan solo información que venga de canales oficiales, de ministerios, de institutos. Las noticias falsas dificultan el control de una epidemia,  ya que generan pánico, hay que desmentirlas  y generan un agotamiento  del sistema de salud.

El 11 de marzo la OMS declaró la Pandemia debido a la propagación del virus, es decir, una enfermedad epidémica que simultáneamente se extiende a varios países del mundo. Cuando una nueva enfermedad infecciosa (incluso una ya conocida) revela que el microorganismo causal se propaga exponencialmente, los cientos de casos se convierten en miles y se teme un colapso del sistema de atención médica, surge la “alarma mundial”. Los datos suelen ser escasos o insuficientes, los informes contradictorios y a menudo domina la incertidumbre. Esto promueve agitación social y repercusiones económicas. A su vez el director de la OMS dijo estar “profundamente preocupado” por los “niveles alarmantes de inacción” sobre el virus.

• “Consideraciones éticas en el desarrollo de una respuesta de salud pública a la gripe pandémica. Publicación de la OMS”. Este documento, publicado por la OMS en el 2007 y traducido al español en el 2009, es relevante para el brote de coronavirus actual. Está disponible en español aquí.
• “Orientación para abordar temas de ética en los brotes de enfermedades infecciosas”. Este documento de la OMS (Guidance for Managing Ethical Issues in Infectious Disease Outbreaks) publicado en 2016 es sumamente relevante para el brote de coronavirus actual. Está disponible en inglés aquí.

En  el año 2000, Orphanet creó un portal de información acerca de las enfermedades raras y los medicamentos huérfanos. También coordina el Grupo Consultivo Temático sobre Enfermedades Raras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), a cargo de la revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades.

La Comisión Europea ha apoyado al Consorcio Internacional  de Investigación sobre Enfermedades Raras, también llamado IRDiRC, un esfuerzo internacional para combinar recursos y armonizar las políticas dirigidas a promover la investigación. En abril de 2011, el Consorcio comenzó como un proyecto conjunto de la Comisión Europea y los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, desde entonces se han adherido otros  países, entre ellos Canadá y Japón. El objetivo declarado del Consorcio es reunir a los organismos de reglamentación, investigadores, representantes de grupos de pacientes, integrantes de la industria  biofarmacéutica  y profesionales sanitarios. Entre las metas declaradas  de allí a 2020 figura generar 200 nuevos tratamientos para enfermedades raras así como instrumentos diagnósticos para la mayoría de ellas.

Orphanet utiliza la definición europea de enfermedad rara, según se define en el Reglamento de la Unión Europea sobre medicamentos huérfanos (1999). Una enfermedad rara es la que no afecta a más de 1 persona de cada 2.000 (población europea)

La nomenclatura Orphanet comprende una tipología heterogénea de entidades: grupos de trastornos, subtipos. Un trastorno en la base de datos puede ser una enfermedad, un síndrome malformativo, un síndrome clínico, una anomalía morfológica o biológica o una situación clínica particular (en el curso de un trastorno). Están organizados en grupos, y posteriormente divididos en subtipos clínicos, etiológicos o histopatológicos.

Para consultar el Listado ingresar aquí.

(Texto de los libros: Dieta y Nutrición en Medicina Interna e Introducción a la Medicina Clínica, de Roberto M. Cataldi Amatriain. Buenos Aires)

“Preguntar bien es conocer mucho” (Proverbio árabe)

La anamnesis nos permite reconstruir la historia de la enfermedad a través del recuerdo del paciente. Todo buen internista está entrenado en la realización de una anamnesis prolija, sabe que sin ella la metodología clínica se complica y aumentan las posibilidades de caer en errores. En la gran mayoría de los casos una anamnesis correcta logra una buena orientación diagnóstica, incluso mucho  antes  del examen semiológico y de poner en marcha la tecnología de diagnóstico. La anamnesis junto al razonamiento clínico es el primer método del examen clínico, y no puede ser sustituida por aparato o instrumento alguno. Hoy existe una tendencia equivocada por no brindarle mayor atención incluso en la formación que imparten muchas facultades de medicina, pretendiendo  sustituirla con análisis de laboratorio y técnicas de diagnóstico por imágenes solicitados sin tener una previa orientación diagnóstica, curiosamente esto responde a la lógica del mercado. Muchos diagnósticos equivocados parten de una anamnesis insuficiente, desprolija, anárquica.

La anamnesis ha sido uno de los pilares fundamentales de la práctica clínica  desde los albores de la Medicina. Los clínicos antiguos eran minuciosos en el interrogatorio de los enfermos. Hoy continúa siendo un pilar de la práctica que debe articularse con el examen físico y los más avanzados métodos complementarios de diagnóstico y tratamiento. La anamnesis no se opone al progreso y no debe subestimarse porque ha superado la prueba del tiempo.

El estudio cabal de los hábitos alimentarios exige un acercamiento al individuo tratando de penetrar en su personalidad, analizando minuciosamente sus gustos, vivencias, circunstancias. La cultura pautada alimentaria del hombre es un fenómeno que se halla inserto en la cultura de los pueblos,  se transmite de generación en generación, a eso se le denomina antropología cultural alimentaria. Hay poblaciones que por sus convicciones religiosas se abstienen de comer carne de cerdo (judíos) o de vaca (hindúes), otras lo hacen en función de las escasas posibilidades que tienen de procurarse estos alimentos o porque han adoptado la tendencia vegana, vegetariana o naturista. Los preceptos religiosos y los tabúes alimentarios merecen atención por parte del médico internista si quiere ser eficiente en su tarea. Se dice que: es más difícil cambiar de hábitos alimentarios que mudar de religión.

En algunas situaciones es imprescindible elaborar la historia dietética para detectar deficiencias cualitativas y cuantitativas  (por escasez de recursos económicos, falta de educación alimentaria correcta, enfermos desdentados). En aquellos pacientes poco precisos en sus respuestas, conviene confeccionar el “día digestivo”, consignando lo que ingieren desde que se levantan hasta que se acuestan, incluso si por las noches se levantan a comer.

Es frecuente que la anamnesis de los hábitos sea ligera o descuidada, lo que explica que no se registren datos de valor que merecen estar incorporados en la historia clínica y que pueden ser fundamentales en la interpretación diagnóstica.

A través de la anamnesis es importante detectar la existencia de tendencias toxicofílicas, peligrosamente en aumento,  así es como la ingesta de varias aspirinas (AAS) al día o el consumo exagerado de café para sentirse bien pueden ser indicadores. También acontece con la tendencia al alcoholismo  en sus modalidades de enolismo (bebidas fermentadas), etilismo (bebidas destiladas), absintismo  (bebidas con esencias), o el hábito de fumar y el consumo de medicamentos por cuenta propia (antigripales, anfetaminas). El hábito de fumar marihuana, inhalar cocaína, tomar LSD o inyectarse heroína, entre otras drogas blandas y duras,  está vinculado a problemas de la personalidad y a diferentes cuadros psiquiátricos, por lo que el médico internista deberá solicitar la ayuda del  especialista en psiquiatría y en adicciones.

La anamnesis  de los hábitos, que deben estar consignados dentro de los antecedentes personales en la historia clínica, es fundamental  y pueden revelar la existencia de patologías variadas. Además de lo mencionado, el interrogatorio acerca de los emuntorios (diuresis, catarsis), del sueño (duración, inducción, contenido, despertar),  y de la vida sexual, pueden ser reveladores y no deben infravalorarse.

Estar dispuesto a escuchar, además de saber escuchar e interpretar lo que el otro dice, forma parte del arte médico que no puede ignorar un internista bien formado. Pero para que el enfermo se sincere el médico deberá inspirar confianza. La escasez de tiempo material es uno de los grandes problemas actuales, cada vez más acuciante, ya que el médico se ve obligado a realizar una anamnesis dirigida y breve para poder orientarse, a su vez esto despierta malestar en los pacientes que no se sienten escuchados y bien atendidos. No siempre es culpa del médico, a veces son las imposiciones administrativas del sistema de salud que exigen realizar determinada cantidad de consultas en un lapso de tiempo que resulta insuficiente,  o se trata de la exagerada demanda de pacientes en un servicio de emergencias donde los tiempos son otros al igual que el triage. Son situaciones difíciles que se tornan más complejas cuando el médico es joven y carece de experiencia. La anamnesis demanda tiempo, porque comprende: los datos personales, los antecedentes heredo-familiares, los antecedentes personales y finalmente la enfermedad actual. En esta última se pone de manifiesto no solo la capacidad de recolección de datos sino el estilo narrativo del médico, ajustándose a la cronología de los síntomas (anamnesis cronológica) y a la biografía en la sucesión de los hechos vitales (anamnesis biográfica o antropológica), considerando también el nivel intelectual del enfermo y por supuesto el argot que emplee durante el relato. Cuando esta narración se ajusta a la realidad, otro médico sin ver al paciente e interpretando la lectura de la historia clínica puede establecer una presunción diagnóstica  o incluso hacer el diagnóstico de certeza.

Otro de los mayores problemas en el abordaje de un enfermo es cuando éste se halla privado del habla, está en coma o presenta confusión mental. En estos casos el médico recurre a la “anamnesis indirecta”, interrogando a la familia, los amigos o los testigos presenciales del evento que sufrió. En estas situaciones es cuando el médico desearía poder mantener un diálogo con ese paciente que está privado de su autonomía.

En uno de mis aforismos sostengo que: “Es necesario que el médico ejercite su visión como lo hace el crítico de arte, que ve en una obra lo que la gran mayoría se conforma con mirar”. Y añado otro: “Solo llegan a dominar el difícil arte médico, aquellos que además de ser buenos médicos, tienen por condición ser médicos buenos”.

Según informes actuales de la Organización Mundial de la Salud,  las enfermedades no transmisibles, como la diabetes, el cáncer y las cardiopatías, serían responsables de más del 70% de todas las muertes en el mundo, o sea 41 millones de personas. En esta cifra se incluye a 15 millones de seres humanos que mueren prematuramente entre los 30 y 69 años, y más del 85% de estas muertes se verifican en países de  bajos y medianos ingresos.

El incremento de estas patologías se daría fundamentalmente  por cinco factores de riesgo principales: el consumo de tabaco, el sedentarismo, el consumo excesivo de alcohol, las dietas poco saludables y la contaminación del aire. También estos factores de riesgo exacerban a las enfermedades mentales.

Numerosos trabajos y guías clínicas procedimentales consignan la necesidad de reducir el consumo de azúcar, de sal y de grasas saturadas. La práctica clínica revela los beneficios de cumplir con estas indicaciones, pero la realidad revela que no siempre se logra la adhesión de los pacientes. Por otro lado, se sabe de los beneficios que produce preventivamente adoptar esta conducta en todas las etapas de la vida.

Los expertos aconsejan que la industria alimentaria se comprometa activamente con esta política de salud pública reduciendo el contenido de sal de sus productos, así como el azúcar añadido y el contenido de grasas saturadas de ciertos alimentos. En algunas regiones se han tomado medidas al respecto, pero con muchas dificultades, ya que la industria alimentaria privilegia el sabor de sus productos y también la rentabilidad económica.